Ο πόνος, αποτελεί ένα πολύπλοκο, πολυδιάστατο και υποκειμενικό φαινόμενο που εκδηλώνεται ή επηρεάζει όλα τα άτομα σε κάποια στιγμή στη ζωή τους (Atkinsanya,1985, Camp et al. 1987, McGrath 1990, Main, Spanswick 2000).
Η ίδια καταστροφή ιστών, η ίδια βλάβη ιστών μπορεί να παράγει διαφορετικές εκδηλώσεις, διαφορετικά μηνύματα αισθητικά σε διαφορετικά άτομα και διαφορετικά
αισθητικά μηνύματα στο ίδιο άτομο, ανάλογα με τις περιστάσεις στις οποίες βρίσκεται (McGrath 1990)
Η Διεθνής Ένωση για τη μελέτη του πόνου (Merskey, 1986), ορίζει τον πόνο ως: «μία δυσάρεστη αίσθηση και μία συναισθηματική εμπειρία που συσχετίζεται με πραγματική ή ενδεχόμενη καταστροφή ιστών, ή περιγράφεται με όρους ενός τέτοιου τραυματισμού». Ο καρκινικός πόνος αντίστοιχα, δεν αποτελεί ιδιαίτερη κατηγορία πόνου. Απλά ορίζεται και αναφέρεται ως ένα σύμπτωμα το σημαντικότερο ίσως που αφορά ένα μεγάλο αριθμό ασθενών με καρκίνο.
Η ίδια καταστροφή ιστών, η ίδια βλάβη ιστών μπορεί να παράγει διαφορετικές εκδηλώσεις, διαφορετικά μηνύματα αισθητικά σε διαφορετικά άτομα και διαφορετικά
αισθητικά μηνύματα στο ίδιο άτομο, ανάλογα με τις περιστάσεις στις οποίες βρίσκεται (McGrath 1990)
Η Διεθνής Ένωση για τη μελέτη του πόνου (Merskey, 1986), ορίζει τον πόνο ως: «μία δυσάρεστη αίσθηση και μία συναισθηματική εμπειρία που συσχετίζεται με πραγματική ή ενδεχόμενη καταστροφή ιστών, ή περιγράφεται με όρους ενός τέτοιου τραυματισμού». Ο καρκινικός πόνος αντίστοιχα, δεν αποτελεί ιδιαίτερη κατηγορία πόνου. Απλά ορίζεται και αναφέρεται ως ένα σύμπτωμα το σημαντικότερο ίσως που αφορά ένα μεγάλο αριθμό ασθενών με καρκίνο.
Ορισμός του καρκινικού πόνου - αιτίες
Ο καρκινικός πόνος εκδηλώνεται ως άμεση ή έμμεση συνέπεια του όγκου. (Gudarz 2002) Άμεση εκδήλωση του πόνου σχετίζεται με την πίεση που ασκεί ο όγκος ή με τον τραυματισμό που προκαλεί σε ένα η περισσότερα όργανα του σώματος, στα οστά (Banning, et al 1991. Reale et al. 2001) ή στα νεύρα. Καθώς ο όγκος αναπτύσσεται, καταστρέφει τους παρακείμενους ιστούς και ο πόνος μπορεί να προέρχεται είτε από τον πρωταρχικό όγκο είτε από μεταστατικούς όγκους. Μερικές φορές επίσης, η εκδήλωση πόνου σε ογκολογικούς ασθενείς είναι αποτέλεσμα της απόφραξης αγγείων από τον όγκο. Πρόσφατες έρευνες έδειξαν ότι ο πόνος που προκαλείται από ένα όγκο μπορεί να οφείλεται και σε χημικά ή μηχανικά ερεθίσματα από τα κύτταρα του όγκου που διεγείρουν τους αλγουποδοχείς του περιόστεου και των οστών (Foley , 2000)
Έμμεσα ο πόνος στους ογκολογικούς ασθενείς, εκδηλώνεται ως παρενέργεια θεραπειών όπως είναι η χημειοθεραπεία, η ακτινοβολία ή χειρουργικές επεμβατικές πράξεις. Μία χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι οδυνηρή και να χρειαστεί αρκετό χρονικό διάστημα για να ανανήψει ο ασθενής. Η ακτινοβολία ίσως μετά την ολοκλήρωσή της αφήσει στον ασθενή ένα αίσθημα καψίματος ή ερεθισμός του δέρματος, ενώ η χημειοθεραπεία μπορεί δυνητικά να προκαλέσει παρενέργειες όπως επώδυνα έλκη στην στοματική κοιλότητα, μουδιάσματα στα χέρια και στα πόδια ή αίσθηση καψίματος και καταστροφή νεύρων.
Επιπολασμός και επίπτωση του καρκινικού πόνου
Στη διεθνή βιβλιογραφία σχετικές μελέτες σε ογκολογικούς ασθενείς, αναφέρουν ότι περίπου το 90 % των ογκολογικών ασθενών που βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο της νόσου βιώνουν έντονο πόνο(Folley,1985, Portenoy,1992, Twycross, 1997), ενώ γενικά πόνος εκδηλώνεται στο 30% όλων των ογκολογικών ασθενών ανεξάρτητα από το στάδιο της νόσου. Βέβαια δεν βιώνουν πόνο όλοι οι ογκολογικοί ασθενείς και ο πόνος σπάνια εκδηλώνεται ως πρώιμο σύμπτωμα καρκίνου σε αρχικά στάδια της νόσου. Ο πόνος συνήθως αυξάνεται ανάλογα με την εξέλιξη της νόσου. (Lesage et al 1999)
Είδη καρκινικού πόνου
Η ακριβής διάγνωση της αιτίας πρόκλησης του πόνου είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της επιλογής της σωστής θεραπευτικής αντιμετώπισής του. Στους ογκολογικούς ασθενείς γίνεται διάκριση του πόνου που βιώνει ο ασθενής ανάλογα με την χρονική διάρκεια του, τον μηχανισμό πρόκλησης του και των ιστών που εμπλέκονται.
Ανάλογα με την χρονική διάρκεια ο πόνος διακρίνεται σε οξύ, σε χρόνιο πόνο και σε αιφνίδιο, ενώ ανάλογα με τον μηχανισμό πρόκλησής του, διακρίνεται σε νευροπαθητικό, και σε αλγαισθητικό πόνο που διακρίνεται ανάλογα με την περιοχή που εντοπίζεται σε σωματικό και σπλαχνικό πόνο(Caraceni, 2001).
Ανάλογα με την χρονική διάρκεια ο πόνος διακρίνεται σε οξύ, σε χρόνιο πόνο και σε αιφνίδιο, ενώ ανάλογα με τον μηχανισμό πρόκλησής του, διακρίνεται σε νευροπαθητικό, και σε αλγαισθητικό πόνο που διακρίνεται ανάλογα με την περιοχή που εντοπίζεται σε σωματικό και σπλαχνικό πόνο(Caraceni, 2001).
• Οξύς πόνος
Στους ογκολογικούς ασθενείς ο οξύς πόνος είναι απότομης έναρξης και μπορεί να εκδηλωθεί ως συνέπεια της ανάπτυξης του όγκου ή του τραυματισμού των παρακείμενων ιστών, ενώ συνήθως είναι σύντομης χρονικής διάρκειας και εκδηλώνεται με χαρακτηριστικά που μπορούν εύκολα να περιγραφούν ή να παρατηρηθούν και συχνά συνοδεύεται από αυξημένα επίπεδα άγχους.
• Χρόνιος πόνος
Ο χρόνιος πόνος διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα που υπερβαίνει τους έξη μήνες. Είναι περισσότερος υποκειμενικός και δεν μπορεί να περιγραφεί το ίδιο εύκολα όπως ο οξύς πόνος. Σύμφωνα με την American Cancer Society (2004), ο χρόνιος καρκινικός πόνος συχνά εκδηλώνεται, ως επίμονος συνεχής πόνος που μπορεί να διαρκέσει όλη την ημέρα ή ως αιφνίδιος πόνος, δηλαδή ένας πόνος που εκδηλώνεται απότομα και διαρκεί από λίγα λεπτά έως μία ώρα με ιδιαίτερα υψηλή ένταση και υποχωρεί το ίδιο απότομα σε πολύ μικρό χρονικό διάστημα ανεξάρτητα από το εάν ο ασθενής ήδη είναι υπό αγωγή για την αντιμετώπιση και την ανακούφιση του πόνου που βιώνει.( International Association for the study of pain 2006)
Ο αιφνίδιος πόνος μπορεί να εκδηλωθεί με αρκετά επεισόδια ανά ημέρα, ως συνέπεια του ίδιου του όγκου ή της θεραπείας που ο ασθενής λαμβάνει ή μετά από συγκεκριμένες δραστηριότητες όπως είναι για παράδειγμα το περπάτημα ή το ντύσιμο. Επίσης μπορεί να εκδηλωθεί χωρίς να υπάρχει εμφανής αιτία.
Ο αιφνίδιος πόνος μπορεί να εκδηλωθεί με αρκετά επεισόδια ανά ημέρα, ως συνέπεια του ίδιου του όγκου ή της θεραπείας που ο ασθενής λαμβάνει ή μετά από συγκεκριμένες δραστηριότητες όπως είναι για παράδειγμα το περπάτημα ή το ντύσιμο. Επίσης μπορεί να εκδηλωθεί χωρίς να υπάρχει εμφανής αιτία.
• Νευροπαθητικός πόνος
Ο νευροπαθητικός πόνος, εκδηλώνεται ως συνέπεια μηχανισμών που προκαλούν τραυματισμό ή καταστροφή του κεντρικού ή του περιφερικού νευρικού συστήματος κυρίως από την πίεση ή την διήθηση των ιστών που προκαλεί ένας όγκος και έχει ως αποτέλεσμα την δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος. Επίσης μπορεί να οφείλεται σε κακοήθη νευροπάθεια, να είναι ιατρογενής ως παρενέργεια χημειοθεραπείας ή ακτινοβολίας και περιγράφεται ως νυγμώδης (δυαισθησία) ή αίσθημα καύσου ή αυξημένη ευαισθησία (υπεραισθησία). Ενώ διαφοροποιείται ανάλογα με την ώρα της ημέρας, τη διάθεση και τη θέση σώματος (Saunders, Sykes 1993, Polomano , et al 2006).
• Αλγαισθητικός πόνος
Με τον όρο αλγαισθητικό, ονομάζουμε τον πόνο που προκαλείται από φλεγμονή σε μία εξελισσόμενη καταστροφή νευρικών ιστών και μπορεί να διακριθεί σε σωματικό και σπλαχνικό πόνο.
• Σωματικός πόνος
Ο σωματικός πόνος προκαλείται από την ενεργοποίηση νευρικών κυττάρων που λαμβάνουν και μεταφέρουν μηνύματα πόνου και λέγονται αλγουποδοχείς, τα οποία βρίσκονται είτε στην επιφάνεια του σώματος είτε στους μυοσκελετικούς ιστούς. Όταν εκδηλώνεται στους μυοσκελετικούς ιστούς ονομάζεται βαθύς σωματικός πόνος,. Τέτοιου είδους πόνο προκαλούν οι μεταστατικοί όγκοι στα οστά και περιγράφεται ως αμβλύς. Ενώ όταν εκδηλώνεται κοντά στην επιφάνεια του σώματος ονομάζεται επιφανειακός και συνήθως προκαλείται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στις οποίες ο πόνος εκδηλώνεται επιφανειακά στο σώμα.
• Σπλαχνικός πόνος
Ο σπλαχνικός πόνος οφείλεται στην ενεργοποίηση αλγουποδοχέων εξαιτίας διήθησης, συμπίεσης ή διάτασης στην θωρακική, στην κοιλιακή ή στην πυελική χώρα. Συχνή εκδήλωση σπλαχνικού πόνου παρατηρούμε σε ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος ή του ήπατος και μεταστατικούς όγκους στην κοιλιακή κοιλότητα.
Ο σπλαχνικός πόνος δεν μπορεί να εντοπιστεί επακριβώς και περιγράφεται ως συσφικτικός ή ως ένα αίσθημα έντονης πίεσης από βάρος. Ενώ μπορεί να εκδηλώνεται και ως οξύς περιοδικός κολικός πόνος και συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, εφίδρωση και ταχυκαρδία (International Association for the study of pain 2005).
Η κατηγοριοποίηση του είδους του πόνου που βιώνει ένας ασθενής με καρκίνο είναι ιδιαίτερα σημαντική και προϋποθέτει την κατανόηση των μηχανισμών πρόκλησης του πόνου.
Ο σπλαχνικός πόνος δεν μπορεί να εντοπιστεί επακριβώς και περιγράφεται ως συσφικτικός ή ως ένα αίσθημα έντονης πίεσης από βάρος. Ενώ μπορεί να εκδηλώνεται και ως οξύς περιοδικός κολικός πόνος και συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, εφίδρωση και ταχυκαρδία (International Association for the study of pain 2005).
Κατανοώντας τον μηχανισμό του καρκινικού πόνου
Σε όλη την έκταση του ανθρώπινου σώματος υπάρχουν μικρά νευρικά κύτταρα τα οποία ονομάζονται αλγουποδοχείς (nociceptors), υποδοχείς πόνου δηλαδή που διεγείρον
ται μετά από τραυματισμό. Οι υποδοχείς αυτοί, “αισθάνονται” τον πόνο και διαβιβάζουν μηνύματα πόνου μέσα από διάφορα νευρικά μονοπάτια σε κέντρα του εγκεφάλου. Αντίστροφα, ο εγκέφαλος μπορεί να στείλει μηνύματα πίσω προς την πηγή του πόνου ώστε να μειώσει την έντασή του.
Για να κατανοήσουμε καλύτερα την διαδικασία αυτή του νευρικού συστήματος σε σχέση με τον πόνο, ίσως είναι χρήσιμο να θεωρήσουμε ότι έχουμε δύο ξεχωριστά συστήματα, το σύστημα αίσθησης του πόνου και το σύστημα αναστολής του πόνου. Το σύστημα αίσθησης του πόνου είναι υπεύθυνο για την μεταφορά μηνυμάτων πόνου από τραυματισμένες περιοχές του οργανισμού στον εγκέφαλο. Το σύστημα αναστολής του πόνου από την άλλη μειώνει ή και εξαλείφει τον πόνο που θα βίωνε το άτομο.
Ο ρόλος του Νευρικού Συστήματος
ται μετά από τραυματισμό. Οι υποδοχείς αυτοί, “αισθάνονται” τον πόνο και διαβιβάζουν μηνύματα πόνου μέσα από διάφορα νευρικά μονοπάτια σε κέντρα του εγκεφάλου. Αντίστροφα, ο εγκέφαλος μπορεί να στείλει μηνύματα πίσω προς την πηγή του πόνου ώστε να μειώσει την έντασή του.
Για να κατανοήσουμε καλύτερα την διαδικασία αυτή του νευρικού συστήματος σε σχέση με τον πόνο, ίσως είναι χρήσιμο να θεωρήσουμε ότι έχουμε δύο ξεχωριστά συστήματα, το σύστημα αίσθησης του πόνου και το σύστημα αναστολής του πόνου. Το σύστημα αίσθησης του πόνου είναι υπεύθυνο για την μεταφορά μηνυμάτων πόνου από τραυματισμένες περιοχές του οργανισμού στον εγκέφαλο. Το σύστημα αναστολής του πόνου από την άλλη μειώνει ή και εξαλείφει τον πόνο που θα βίωνε το άτομο.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αίσθηση του πόνου προκαλείται από τραυματισμό των ιστών του σώματος.
θητες νευρικές απολήξεις μετατρέπουν τον τραυματισμό σε αίσθηση πόνου και μεταφέρουν αυτά τα σήματα πόνου μέσω των νευρικών κυττάρων στον νωτιαίο μυελό. Από τον νωτιαίο μυελό τα μηνύματα αυτά μεταβιβάζονται προς τα άνω σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου.Τέλος, τα κέντρα δράσης ενεργοποιούνται και περιλαμβάνουν τόσο αυτόματες αντανακλαστικές δράσεις όσο και δράσεις που βασίζονται σε συνειδητή εκτίμηση του πόνου και των αποφάσεων σχετικά με την αντιμετώπισή του. Αντιλαμβανόμαστε δηλαδή ότι ο εγκέφαλος δεν είναι απλά ένας παθητικός δέκτης και ο νωτιαίος μυελός δεν είναι ένας παθητικός μετατροπέας μηνυμάτων πόνου που προκαλούνται από μία τραυματισμένη περιοχή.
Αντίθετα και οι δύο δομές του νευρικού συστήματος, διαδραματίζουν ένα ενεργητικό ρόλο στο καθορισμό των μηνυμάτων πόνου. Ο εγκέφαλος, δρα τόσο ως δέκτης όσο και ως ενεργητικός μεταδότης. Μπορεί να μεταδώσει σήματα που να μπλοκάρουν την αίσθηση του πόνου, όπως επίσης μπορεί να μεγεθύνει την ένταση του πόνου δυσανάλογα με την ένταση που φυσιολογικά η τραυματισμένη περιοχή προκαλεί ή ακόμη και να μεταδώσει σήματα πόνου από ένα σημείο του σώματος που δεν υπάρχει ή που όταν υπάρχει δεν είναι τραυματισμένο. (Hanson,2003)
Η θεωρία της πύλης
Το 1965, ερευνητές, διατύπωσαν την υπόθεση ότι εκτός από τα νευρικά μονοπάτια διαβίβασης του
πόνου, υπάρχουν κάποιες πύλες. (Melzack , and Wall, 1965). Ειδικότερα, ανέπτυξαν μία θεωρία ότι δηλαδή τα ερεθίσματα του πόνου από μία τραυματισμένη περιοχή, πρώτα μεταβιβάζονται στο νευρικό σύστημα και προκαλούν ενεργοποίηση ενός συνόλου μικρών νευρώνων οι οποίοι αποτελούν ένα είδος δεξαμενής πόνου. (Hanson,2003) Όταν η συνολική δραστηριότητα αυτών των νευρώνων προσεγγίσει ένα συγκεκριμένο ελάχιστο επίπεδο, μία υποθετική πύλη στο νωτιαίο μυελό, ανοίγει προς τα πάνω και επιτρέπει στα ερεθίσματα του πόνου να διαβιβαστούν σε συγκεκριμένα κέντρα του εγκεφάλου. Εάν η υποθετική αυτή δίοδος είναι εντελώς ανοικτή, όλα τα μηνύματα πόνου περνούν από αυτή και προσεγγίζουν τις αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου, εάν είναι τελείως κλειστή, κανένα μήνυμα πόνου δεν φτάνει στον εγκέφαλο. Στην πραγματικότητα βέβαια, οι υποθετικές αυτές δίοδοι διαμέσου των οποίων μεταφέρονται τα μηνύματα πόνου δεν είναι ούτε ποτέ εντελώς ανοικτές ούτε τελείως κλειστές λειτουργούν περισσότερο ως βαλβίδες που καθορίζουν την ποσότητα των μηνυμάτων πόνου που τελικά θα περάσουν από αυτές άρα και την ένταση της εμπειρίας του πόνου που θα βιώσει κάποιος. Αυτός ο μηχανισμός της πύλης επηρεάζεται από ένα μεγάλο αριθμό παραγόντων με κυριότερο παράγοντα τον τύπο- μορφή των νευρικών ερεθισμάτων που φτάνουν στον νωτιαίο μυελό από τις διάφορες περιοχές του ανθρώπινου σώματος (Melzack, 1999 Ward, 2000).
Σε σύντομο χρονικό διάστημα μετά την ανακοίνωση της θεωρίας της πύλης, ακολούθησε μία αξιοσημείωτη ανακάλυψη σχετικά με κατασταλτικές (suppressing chemicals) χημικές ουσίες από ερευνητές από το Aberdeen της Σκωτίας και ομάδα ερευνητών του Νοσοκομείου Johns Hopkins της Βαλτιμόρης. Οι ερευνητές αυτοί προσπαθούσαν να ανακαλύψουν πως η μορφίνη και άλλα οπιοειδή αναλγητικά δρούσαν στον ανθρώπινο οργανισμό.
πόνου, υπάρχουν κάποιες πύλες. (Melzack , and Wall, 1965). Ειδικότερα, ανέπτυξαν μία θεωρία ότι δηλαδή τα ερεθίσματα του πόνου από μία τραυματισμένη περιοχή, πρώτα μεταβιβάζονται στο νευρικό σύστημα και προκαλούν ενεργοποίηση ενός συνόλου μικρών νευρώνων οι οποίοι αποτελούν ένα είδος δεξαμενής πόνου. (Hanson,2003) Όταν η συνολική δραστηριότητα αυτών των νευρώνων προσεγγίσει ένα συγκεκριμένο ελάχιστο επίπεδο, μία υποθετική πύλη στο νωτιαίο μυελό, ανοίγει προς τα πάνω και επιτρέπει στα ερεθίσματα του πόνου να διαβιβαστούν σε συγκεκριμένα κέντρα του εγκεφάλου. Εάν η υποθετική αυτή δίοδος είναι εντελώς ανοικτή, όλα τα μηνύματα πόνου περνούν από αυτή και προσεγγίζουν τις αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου, εάν είναι τελείως κλειστή, κανένα μήνυμα πόνου δεν φτάνει στον εγκέφαλο. Στην πραγματικότητα βέβαια, οι υποθετικές αυτές δίοδοι διαμέσου των οποίων μεταφέρονται τα μηνύματα πόνου δεν είναι ούτε ποτέ εντελώς ανοικτές ούτε τελείως κλειστές λειτουργούν περισσότερο ως βαλβίδες που καθορίζουν την ποσότητα των μηνυμάτων πόνου που τελικά θα περάσουν από αυτές άρα και την ένταση της εμπειρίας του πόνου που θα βιώσει κάποιος. Αυτός ο μηχανισμός της πύλης επηρεάζεται από ένα μεγάλο αριθμό παραγόντων με κυριότερο παράγοντα τον τύπο- μορφή των νευρικών ερεθισμάτων που φτάνουν στον νωτιαίο μυελό από τις διάφορες περιοχές του ανθρώπινου σώματος (Melzack, 1999 Ward, 2000).
Σε σύντομο χρονικό διάστημα μετά την ανακοίνωση της θεωρίας της πύλης, ακολούθησε μία αξιοσημείωτη ανακάλυψη σχετικά με κατασταλτικές (suppressing chemicals) χημικές ουσίες από ερευνητές από το Aberdeen της Σκωτίας και ομάδα ερευνητών του Νοσοκομείου Johns Hopkins της Βαλτιμόρης. Οι ερευνητές αυτοί προσπαθούσαν να ανακαλύψουν πως η μορφίνη και άλλα οπιοειδή αναλγητικά δρούσαν στον ανθρώπινο οργανισμό.
Χημικά Μονοπάτια
Για αρκετό διάστημα οι νευρο-επιστήμονες γνώριζαν ότι χημικές ουσίες έπαιζαν κάποιο ρόλο στην μεταβίβαση των δυναμικών ενέργειας από το ένα νευρικό κύτταρο στο άλλο (Zmuda, 2003). Για να μπορέσει το ένα νευρικό κύτταρο να μεταβιβάσει το σήμα στο επόμενο νευρικό κύτταρο το πρώτο κύτταρο απελευθερώνει μία ουσία νευροδιαβιβαστή από την άκρη του νευράξονά του, τα μόρια της οποίας διασχίζουν το κενό μεταξύ του δύο κυττάρων και προσεγγίζουν ειδικούς υποδοχείς του γειτονικού νευρικού κυττάρου. Ορισμένες από αυτές τις ουσίες νευροδιαβιβαστές, διεγείρουν το δεύτερο νευρικό κύτταρο επιτρέποντας του να παράγει ένα ηλεκτρικό ερέθισμα πόνου. Άλλοι πάλι νευροδιαβιβαστές, εμποδίζουν το δεύτερο κύτταρο να παράξει ηλεκτρικό ερέθισμα πόνου.
Όταν οι ερευνητές χορήγησαν μορφίνη σε πειραματόζωα, ανακάλυψαν ότι τα μόρια της μορφίνης ενώνονταν με συγκεκριμένους νευρωνικούς υποδοχείς σε περιοχές του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Διατύπωσαν λοιπόν την άποψη ότι ίσως να υπάρχουν στον ανθρώπινο οργανισμό ανάλογες χημικές ουσίες που δρούν με τον ίδιο τρόπο που δρα και η μορφίνη για την μείωση του πόνου. Και οι δύο ομάδες ερευνητών ανακάλυψαν μία ολόκληρη ομάδα πρωτεϊνών που δρούσαν στον εγκέφαλο και μείωναν τα ερεθίσματα του πόνου. Αργότερα όταν οι επιστήμονες κατάφεραν να απομονώσουν αυτές τις πρωτεΐνες τις ονόμασαν ενδορφίνες.
Όταν οι ερευνητές χορήγησαν μορφίνη σε πειραματόζωα, ανακάλυψαν ότι τα μόρια της μορφίνης ενώνονταν με συγκεκριμένους νευρωνικούς υποδοχείς σε περιοχές του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Διατύπωσαν λοιπόν την άποψη ότι ίσως να υπάρχουν στον ανθρώπινο οργανισμό ανάλογες χημικές ουσίες που δρούν με τον ίδιο τρόπο που δρα και η μορφίνη για την μείωση του πόνου. Και οι δύο ομάδες ερευνητών ανακάλυψαν μία ολόκληρη ομάδα πρωτεϊνών που δρούσαν στον εγκέφαλο και μείωναν τα ερεθίσματα του πόνου. Αργότερα όταν οι επιστήμονες κατάφεραν να απομονώσουν αυτές τις πρωτεΐνες τις ονόμασαν ενδορφίνες.
Ο ρόλος των Ενδορφινών
Η ανακάλυψη των ενδορφινών, ενίσχυσε την θεωρία της πύλης και διατυπώθηκε η άποψη ότι οι ενδορφίνες που απελευθερώνονται από νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου ίσως εμποδίζουν την μεταφορά ερεθισμάτων πόνου από τον νωτιαίο μυελό μέσα από τις πύλες να φτάσουν στον εγκέφαλο και αντίθετα. Εργαστηριακά πειράματα επιβεβαίωσαν ότι επώδυνα ερεθίσματα οδηγούν στην απελευθέρωση ενδορφινών από τα νευρικά κύτταρα. (Hanson,2003)
Κλινικές μελέτες με έγχυση βήτα-ενδορφίνης κάτω από την μεμβράνη του νωτιαίου μυελού σε ασθενείς, είχαν ιδιαίτερα θετικά αποτελέσματα στην ανακούφιση του πόνου των ασθενών για πολλές ώρες. Όμως η έγχυση ενδορφίνης στον νωτιαίο μυελό απαιτεί την παραμονή του ασθενή στο νοσοκομείο και χρήζει επεμβατικής χειρουργικής τεχνικής(Zmuda, 2003).
Ένας επίσης απαγορευτικός παράγοντας για την χρήση των ενδορφινών είναι ότι οι ενδορφίνες συμμετέχουν και σε άλλες λειτουργίες του νευρικού συστήματος όπως είναι ο έλεγχος της ροής του αίματος. Μία αύξηση στην ποσότητα των ενδορφινών ίσως να προκαλέσει ανεπιθύμητα αποτελέσματα σε αυτή την λειτουργία, ενώ όπως και η μορφίνη μπορεί δυνητικά να προκαλέσει εθισμό ή ανοχή του οργανισμού στην δράση τους.
Κλινικές μελέτες με έγχυση βήτα-ενδορφίνης κάτω από την μεμβράνη του νωτιαίου μυελού σε ασθενείς, είχαν ιδιαίτερα θετικά αποτελέσματα στην ανακούφιση του πόνου των ασθενών για πολλές ώρες. Όμως η έγχυση ενδορφίνης στον νωτιαίο μυελό απαιτεί την παραμονή του ασθενή στο νοσοκομείο και χρήζει επεμβατικής χειρουργικής τεχνικής(Zmuda, 2003).
Ένας επίσης απαγορευτικός παράγοντας για την χρήση των ενδορφινών είναι ότι οι ενδορφίνες συμμετέχουν και σε άλλες λειτουργίες του νευρικού συστήματος όπως είναι ο έλεγχος της ροής του αίματος. Μία αύξηση στην ποσότητα των ενδορφινών ίσως να προκαλέσει ανεπιθύμητα αποτελέσματα σε αυτή την λειτουργία, ενώ όπως και η μορφίνη μπορεί δυνητικά να προκαλέσει εθισμό ή ανοχή του οργανισμού στην δράση τους.
Τεχνικές προσέγγισης και αξιολόγησης του πόνου
Η ανάγκη να υπάρξει ακριβής και αξιόπιστη μέτρηση του πόνου που βιώνουν οι ασθενείς οδήγησε τους ερευνητές στην επινόηση και χρήση διαφόρων ειδών εργαλείων μέτρησης του πόνου, όπως:
1. Θερμόμετρο του πόνου.
2. Προφορική έκθεση του αρρώστου.
3. Κλίμακα τριών σημείων.
4. Συγκριτικές μέθοδοι μέτρηση του πόνου.
5. Απλή περιγραφική κλίμακα.
6. Οπτική αναλογική κλίμακα.
7. Ερωτηματολόγιο του πόνου του McGill.
8. Κανονιστική κλίμακα πόνου.
9. Αριθμητικές κλίμακες
Ορισμένες απ’ τις τεχνικές που έχουν αναπτυχθεί για την προσέγγιση του πόνου εξαρτώνται από την παρακολούθηση των φυσιολογικών αλλαγών του ασθενή, όπως ο καρδιακός ρυθμός, η εφίδρωση ή η αύξηση της κορτιζόνης στο πλάσμα του ασθενή. Άλλες πάλι τεχνικές προσέγγισης, χρησιμοποιούν προφορικές αναφορές από τον ίδιο τον ασθενή ή βασίζονται στην παρατήρηση της συμπεριφοράς του ασθενή όπως αυτή εκδηλώνεται (Joyce, et al 1975, Kremer, et al 1982, Price, et al 1983, Littman, et al 1985, Jensen, et al 1986, Melzack 1987, Price, et al 1994, Caraceni, 2001).
Επίσης ένας μεγάλος αριθμός τεχνικών αξιολόγησης του πόνου, επικεντρώνονται στην καταγραφή της έντασης του πόνου του ασθενή ή στην ουδό του πόνου του ασθενή. (McGrath 1990).
Η γνώση των μηχανισμών πόνου, η κατηγοριοποίηση του πόνου σε σχέση με το είδος του αλλά και η ακριβής αξιολόγησή της έντασης και της ποιότητας του όπως βιώνεται από τον ίδιο τον ασθενή σε συνδυασμό με την γνώση όλων εκείνων των παραμέτρων που τελικά διαμορφώνουν την εμπειρία του πόνου, αποτελούν απαραίτητη προϋπόθεση και επιτρέπουν την επιλογή της πιο κατάλληλης και πιο αποτελεσματικής θεραπευτικής παρέμβασης για την ανακούφιση του (Bonica 1990, Caraceni 2001 ).
Η γνώση των μηχανισμών πόνου, η κατηγοριοποίηση του πόνου σε σχέση με το είδος του αλλά και η ακριβής αξιολόγησή της έντασης και της ποιότητας του όπως βιώνεται από τον ίδιο τον ασθενή σε συνδυασμό με την γνώση όλων εκείνων των παραμέτρων που τελικά διαμορφώνουν την εμπειρία του πόνου, αποτελούν απαραίτητη προϋπόθεση και επιτρέπουν την επιλογή της πιο κατάλληλης και πιο αποτελεσματικής θεραπευτικής παρέμβασης για την ανακούφιση του (Bonica 1990, Caraceni 2001 ).
Θεραπείες για την αντιμετώπιση του καρκινικού πόνου
Ο πόνος που οφείλεται στον καρκίνο αντιμετωπίζεται συνήθως με φαρμακευτική αγωγή. Οι θεραπείες για την καταπολέμηση του πόνου λειτουργούν διαφορετικά από άνθρωπο σε άνθρωπο. Ακόμα κι όταν ένας γιατρός χρησιμοποιεί τα σωστά φάρμακα και τις σωστές θεραπείες με τον σωστό τρόπο, μπορεί να μην επιτευχθεί η επιθυμητή ανακούφιση του πόνου.
Φαρμακολογικές θεραπευτικές παρεμβάσεις
Για την αντιμετώπιση του πόνου των ογκολογικών ασθενών χορηγούνται από διάφορες οδούς χορήγησης, μη οπιοειδή αναλγητικά, οπιοειδή αναλγητικά και φάρμακα που ονομάζονται συνοδά, τα οποία ενώ επιδρούν στον πόνο, η πρωταρχική τους ένδειξη χορήγησης είναι άλλη αλλά αυξάνουν σε σημαντικό βαθμό, την αποτελεσματικότητα των αμιγώς αναλγητικών φαρμάκων.
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, το 1986, προκειμένου να εξασφαλίσει την ανακούφιση από τον πόνο στους καρκινοπαθείς ασθενείς διατύπωσε ορισμένες κατευθυντήριες οδηγίες με κύριο άξονα την αναλγητική κλίμακα. Σύμφωνα με τις οδηγίες αυτές, για την πλήρη εξάλειψη του καρκινικού πόνου υπάρχουν τρία επίπεδα.
Ξεκινώντας από το πρώτο επίπεδο επιλογής φαρμακευτικών σκευασμάτων, προχωρούμε στο δεύτερο μόνο στην περίπτωση που ο πόνος επιμένει και στη συνέχεια στο τρίτο επίπεδο της κλίμακας (World Health Organization 1986).
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, το 1986, προκειμένου να εξασφαλίσει την ανακούφιση από τον πόνο στους καρκινοπαθείς ασθενείς διατύπωσε ορισμένες κατευθυντήριες οδηγίες με κύριο άξονα την αναλγητική κλίμακα. Σύμφωνα με τις οδηγίες αυτές, για την πλήρη εξάλειψη του καρκινικού πόνου υπάρχουν τρία επίπεδα.
Ξεκινώντας από το πρώτο επίπεδο επιλογής φαρμακευτικών σκευασμάτων, προχωρούμε στο δεύτερο μόνο στην περίπτωση που ο πόνος επιμένει και στη συνέχεια στο τρίτο επίπεδο της κλίμακας (World Health Organization 1986).
Υπάρχουν πολλές κατηγορίες αναλγητικών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται και σε κάθε επίπεδο, προστίθενται νέες. Διαφορετικές κατηγορίες φαρμάκων χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό αφενός για να αντιμετωπιστούν τα διάφορα είδη πόνου, αφετέρου για να διατηρούνται οι δόσεις σε επίπεδα που δεν προκαλούν σοβαρές παρενέργειες.
Παράλληλα, σε συνδυασμό με την φαρμακευτική αγωγή και σε ασθενείς που ο πόνος δεν αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά μόνο με αυτή, εφαρμόζονται και άλλες τεχνικές όπως η ακτινοθεραπεία, ο αποκλεισμός νεύρου με τοπική έγχυση αναλγητικών και νευροχειρουργικές επεμβάσεις στον εγκέφαλο ή στον νωτιαίο μυελό.
Υπάρχει επίσης ένας αριθμός συμπληρωματικών θεραπειών που συμβάλλουν στη μείωση του καρκινικού πόνου όπως είναι:
• Η βιοανάδραση
• Οι αναπνοές και χαλάρωση
• Η θετική σκέψη
• Το μασάζ, άσκηση πίεσης, δονήσεις
• Η διαδερμική ηλεκτρική νευρική διέγερση ( TENS )
• Η απόσπαση της προσοχής
• Η εφαρμογή ζεστών ή κρύων επιθεμάτων
• Η ανάπαυση
(Kaye, 1994, Bercovitch and White 2004, Menefee, et al 2005, Monti, Yang,2005)
Βιβλιογραφία
Atkinsanya C. Y. (1985) The use of knowledge in the management of pain: the nurses’ role. Nurse Education Today 5, 41-46.
Camp L.D. & O’Sullivan P.S.(1987) Comparison of medical, surgical and oncology patients’ description of pain and nurses’ documentation of pain assessments. Journal of Advanced Nursing 12, 593-598.
McGrath P. A. (1990) Pain in Children. Guilford, New York.
Main C, Spanswick C. Pain Management: An Interdisciplinary
Approach. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2000: 438.
Gudarz Davar(2002) «What causes Cancer Páin?» PAIN-Clinical Updates. Vol. X, No 2, June.
Banning A, et al (1991), Pain;47: 129-34.
Reale C et al. (2001) Crit Rev Oncol Hematol;37:1-11.
Foley KM. (2000) Hosp Pract;35(4):101-108,111-112.
Foley KM. (1985) The treatment of cancer pain. N Engl J Med.;313:84-95.
Portenoy RK.(1992) Cancer Pain: pathophysiology and syndromes.
Lancet.;339:1026-1031.
Twycross R. (1997) Cancer Pain: classification. Acta Anaesthesiol
Scand.;41:141-145.
Lesage P. and Portenoy RK. (1999), Cancer Control; Journal of the Moffitt Cancer Center ;6(2):136-145.
Caraceni A., (2001), Evaluation and assessment of cancer pain and cancer pain treatment, Review Article, Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1067–1075
American Cancer Society.(2004) Cancer Facts and Figures 2004. Atlanta, Ga: American Cancer Society.
Saunders C, Sykes N (1993), The management of terminal malignant dis-ease, 3rd ed: Edward Arnold, London.
International Association for the study of pain.(2005), Pain, Clinical Updates, Visceral Pain, Dec. XIII, 6.
Polomano R., C., Farrar J.,T.,(2006) Pain and Neuropathy in Cancer Survivors AJN; Vol. 106, No. 3 Supplement
International Association for the study of pain.(2006), Pain, Clinical Updates, Breakthrough Pain in cancer patients Pain, March. XIV, 1.
Hanson R.,W., (2003) Self Management of chronic pain. Patient Handbook. Chronic Pain Management Program. Long Beach VA Healthcare System.
Melzack, R., Wall, P.D. (1965) 'Paon Mechanisms: A New Theory' in Pain: A Handbook for Nurses, Sofaer, B. (1984) Harper & Row, London.
Melzack R. (1999), Pain – an overview Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 880–884
Ward Gill, (2000), Pain in Cancer, JCN Journal, Sep. (14):9.
Richard A. Zmuda (2003), Understanding the Mechanism of Cancer Pain www.cancerpage.com [accessed 11/12/06]
Melzack R (1987). The short-form McGill Pain Questionnaire. Pain, 30: 191–197.
Price DD, McGrath PA, Rafii A, Buckingham B.(1983) The validation of visual analogue scales as ratio scale measures for chronic and experimental pain. Pain, 17: 45–56.
Price DD, Bush FM, Long S, Harkins SW. (1994) A comparison of pain measurement characteristics of mechanical visual analogue and simple numerical rating scales. Pain, 56: 217– 226.
Joyce CRB, Zutshi DW, Hrubes V, Mason RM. (1975) Comparison of fixed interval and visual analogue scales for rating chronic pain. Eur J Clin Pharmacol , 8: 415–420.
Kremer EF, Atkinson JH, Ignelzi RJ. (1982) Meaurement of pain: patient preference does not confound pain measurement. Pain, 12: 153–163.
Jensen MP, Karoly P, Braver S. (1986) The measurement of clinical pain intensity: a comparison of six methods. Pain, 27: 117–126.
Littmann GS, Walker BR, Schneider BE. (1985) Reassessment of verbal and visual analog ratings in analgesic studies. Clin Pharmacol Ther , 38: 16–23.
McGrath P. A. (1990) Pain in Children. Guilford, New York.
Bonica JJ. In Bonica JJ (Ed).(1990),The management of Pain,400-460 ed 2nd
World Health Organization (1986) Cancer pain relief. World Health Organization, Geneva, Switzerland
Kaye, P. (1994) A to Z of Hospice and Palliative Medicine. 2nd edition, EPL publications, Manchester.
Bercovitch M, White A.(2004) Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS). In: Doyle D, Hanks NC, Calman K, eds. Oxford Textbook of Palliative Medicine. 3rd ed. New York, NY: Oxford University Press; 405–410.
Monti DA, Yang J. (2005) Complementary medicine in chronic cancer care. Semin Oncol. ;225 –231.
Μ. Ροβίθης
To παρόν άρθρο υπόκειται σε πνευματικά δικαιώματα σύμφωνα με την σχετική Ελληνική Νομοθεσία Ν. 2121/93
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου